Zdaniem Kułakowskiej (1998) autyzm jest spowodowany specyficzną dys­funkcją mózgu, dla której nie znamy jeszcze biologicznego markera. Dysfunkcja ta jest w jakiś specyficzny sposób uzależniona od dojrzewania układu nerwowego (występuje w dokładnie określonym wieku; od urodzenia do 30. miesiąca życia). Według Kułakowskiej (ibidem) cechy autystyczne bywają sprzężone z wieloma obrazami klinicznymi o różnych etiologiach: są to zespoły genetyczne, metaboliczne lub encefalopatię związane z okresem prenatalnym i perinatalnym. W wielu przypadkach można również odnaleźć czynniki emocjonalne, które towarzyszyły pojawieniu się pierwszych symptomów zaburzenia. Badania nad związkiem wysokiego poziomu opioidów i autyzmu zostały zapoczątkowane przez Pankseppa w latach siedemdziesiątych. Endogenne opioi-dy (endorfiny) sąpeptydami, które funkcjonują jako neuro regulatory w systemie nerwowym człowieka. Wpływają one na komórki nerwowe w sposób pośredni, zmieniając działanie i uwalnianie neurotransmiterów — dopaminy, serotoniny, epinefryny. Panksepp (Rimland, 1992a) zwrócił uwagę, że zwierzęta, którym podawano opiaty, przejawiały niezwykłe podniecenie ruchowe, przyjmowały niezwykłe pozy ciała oraz nie występował u nich lęk separacyjny, kiedy oddzie­lono je od matek.