W autyzmie dziecięcym różne przyczyny (np. genetyczne, wirusowe) mogą zapoczątkować różne ścieżki zmian rozwojowych, które dopro­wadziły do analogicznych przejawów biologicznych i behawioralnych. Taka heterogeniczność określana jest jako heterogeniczność konwergencji (lub ekwi-finalności). Przykładem może być zmniejszona ilość neuronów Purkiniego u osób z autyzmem, spowodowana przez wiele różnych czynników (np. wada chro­mosomu 15, mutacja genu liazy adenylobursztynianowej, działaniem leku prze-ciwdrgawkowego) (Ingram, Croog, 1996). Natomiast o heterogeniczności dywer-gencji mówimy wówczas kiedy zaburzenie wywodzi się z podobnych lub identycznych źródeł, a przejawia się różnorodnością w biologicznej i behawioralnej ekspresji fenotypowej (np. wśród pacjentów z syndromem Williamsa, u których występuje delecja ELN, zaobserwowano różnorodność końcowego fenotypu) (Kotzot, 1995; Lowery, 1995; za: Yeung-Courchesne, Courchesnc, 1997). Zdaniem Courchesne (ibidem) bezpodstawne jest zakładanie w autyzmie, że podobieństwo deficytów behawioralnych oznacza podobieństwo biologiczne i etio­logiczne. Wyglądające podobnie deficyty u dwóch osobników lub dwa zaburzenia, mogąw rzeczywistości być uwarunkowane różnymi biologicznymi przyczynami. Bezpodstawne jest również zakładanie, że różnorodność deficytów behawio­ralnych oznacza brak podobieństwa etiologicznego.